Спонсор нашего сайта - пансионат для пожилых людей "Барвиха"
Регулярный осмотр врача. Круглосуточный уход (24/7), опытный и квалифицированный персонал, 6-разовое питание, оборудованное для пожилых людей пространство. Организованный досуг, психолог ежедневно. Евроформат. Всего 7 км от МКАД. От 1800 рублей/сутки (всё включено).
Телефон: +7 (495) 230-12-37

Перейти на сайт

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона известна более 200 лет, причины ее возникновения изучаются до сих пор. Факторы, ее вызывающие могут быть как наследственными, так и внешними. Сама болезнь развивается из-за накопления в нервной ткани патологического белка: альфа-синуклеина. Этот белок провоцирует гибель нервных клеток, вырабатывающих дофамин.


Причины возникновения болезни Паркинсона

Наследственные формы болезни составляют примерно 10-15% всех случаев и вызваны мутациями генов, отвечающих за кодирование альфа-синуклеина. Белок с неправильной структурой вызывает гибель нейронов. Такие формы болезни Паркинсона проявляются довольно рано: в 20-40 лет, и обычно не сопровождаются деменцией.

Факторы среды

Альфа-синуклеин, вызывающий гибель нервных клеток, в норме составляет примерно 1% всех белков головного мозга. При наследственных формах болезни, параметры этого белка нарушены изначально. Но изменения могут возникнуть и под влиянием внешних факторов: тогда альфа-синуклеин начинает собираться в нейротоксичные конгломераты. Под их действием погибают дофаминэргические (вырабатывающие дофамин и использующие его как нейромедиатор) нейроны. Когда их остается критично мало, развиваются клинические проявления болезни.

Внешними факторами, провоцирующими возникновение болезни Паркинсона, могут быть:

  • нейротоксины, в частности, пестициды и инсектициды (а вот курение и кофе, наоборот, предупреждают развитие болезни);
  • прионная теория: патологические формы альфа-синуклеина могут передаваться от нейрона к нейрону по синаптическим контактам, причем в эксперименте они поражают и пересаженные заведомо здоровые нервные клетки;
  • черепно-мозговые травмы: хотя бы одна травма с потерей сознания достоверно увеличивает риск развития болезни Паркинсона;
  • возраст: снижается активность внутренних защитных систем, которые в норме ликвидируют патологически измененные белковые конструкции.

Механизмы развития болезни Паркинсона

Черная субстанция, в которой находятся дофаминэргические нейроны – это часть древнего отдела мозга, отвечающего за движения. Причем настолько древнего, что контролирует только бессознательную двигательную активность, которая, в принципе, определяет любое движение. Например, чтобы сделать шаг, нужно изменить положение туловища и рук так, чтобы центр тяжести сместился в сторону опорной ноги. И только после этих бессознательных движений можно, наконец, оторвать вторую ногу от пола и перенести ее вперед. Параллельно (и, опять же бессознательно) передвигая центр тяжести. Именно этим и занимаются нервные пути, включающие в себя черную субстанцию: планированием движения, регуляцией его направления, амплитуды и скорости.

А теперь представьте, что большая часть нервных клеток, контролирующих эти самые глубинные, неосознаваемые движения, погибла. Помните анекдот про сороконожку, которая задумалась о том, как же она перебирает ногами, и в результате не смогла сделать ни шага? Если бы страдающие болезнью Паркинсона понимали физиологические механизмы, вызвавшие их состояние, этот анекдот определенно не казался бы смешным.

Есть и еще один аспект. Популярная литература очень много говорит о том, что дофамин – это «гормон радости», отвечающий за положительное подкрепление (и вызывающий возникновение зависимостей). Но кроме этого, дофамин регулирует выработку гормонов гипофиза, которые, в свою очередь так или иначе «дирижируют» всей эндокринной системой. А дофаминэргические нейроны – то есть нервные клетки, которые используют дофамин как нейромедиатор — средство передачи сигнала от между собой тормозят активность нервной системы, защищая ее от перегрузки. В норме регуляция движений обеспечивается балансом между холинэргическими (использующими как медиатор ацетилхолин) мотонейронами и дофаминэргическими тормозными нейронами. Если тормозные нейроны гибнут, тонус мышц, стимулируемый холинэргическими нейронами, повышается, и остается таким постоянно.

Кроме черной субстанции, болезнь поражает и ядра блуждающего нерва, важнейшую часть вегетативной нервной системы, и некоторые другие отделы мозга. Эти механизмы и определяют классическую триаду симптомов болезни: повышенный тонус (ригидность) мышц, гипокинезия (обеднение движений), тремор. Плюс эмоциональные нарушения, вызванные недостатком дофамина, и вегетативные проблемы.

Лечение болезни Паркинсона

В прошлом веке считали, что назначать терапию нужно лишь тогда, когда двигательные нарушения начинают активно мешать пациенту, нарушая жизнедеятельность. Сейчас полагают, что лечить нужно начинать как можно раньше. Идеальным было бы лечение защищающее нейроны от токсичного действия альфа-синуклеина, и работа в этом направлении активно ведется. Но пока доказано эффективных средств нет, идут экспериментальные и клинические испытания. Терапия болезни Паркинсона остается исключительно симптоматической, но раннее назначение лекарств, компенсирующих недостаток дофамина, помогает поддерживать нейрохимический баланс, дольше сохраняя работоспособность нервной системы.

Лекарственная терапия

Мы не будем подробно останавливаться на этих аспектах лечения. Антипаркинсонические препараты любой фармакологической группы имеют довольно серьезные побочные эффекты, поэтому назначать их и подбирать дозировку должен исключительно врач. Нужно иметь в виду, что эффект от лечения накопительный и становится виден через несколько недель после его начала. Поэтому не нужно ожидать мгновенного улучшения.

Основные группы средств, которые используются для лечения болезни Паркинсона:

  • препараты леводопы – предшественника дофамина, способного проникать через гематоэнцефалический барьер: считаются классикой, но со временем вызывают привыкание, теряя эффективность, и имеют множество побочных эффектов;
  • агонисты дофаминовых рецепторов: стимулируют дофаминовые рецепторы в обход гибнущих нейронов;
  • ингибиотры моноаминооксидазы: увеличивают количество дофамина в синапсах (контактах между нейронами);
  • ингибиторы катехол-о-метилтрансферазы: позволяют уменьшить дозу леводопы и удлинить ее действие;
  • препараты амантадина: имеют мягкое амфетаминоподобное и антихолинэргическое действие.

Кроме коррекции двигательных нарушений, обращают внимание и на терапию вегетативных расстройств.

Немедикаментозная терапия

Немедикаментозные методы лечения болезни Паркинсона направлены на улучшение двигательных и когнитивных (познавательных) функций.

Так как на фоне снижения количества дофамина у пациентов часто возникает депрессия, становится необходима психотерапия (особенно, если уже были назначены антидепрессанты).

Лечебная гимнастика не уменьшает проявления болезни, но помогает к ним адаптироваться и дольше сохранить двигательную активность. Кроме того, упражнения активируют нейропластические изменения, при которых функции пораженных отделов частично принимают на себя другие участки мозга: это замедляет дегенерацию.

Дыхательная гимнастика нужна для того чтобы предупредить застойные явления в легких на фоне гипокинезии.

Массаж используется для расслабления мышц и помогает уменьшить болевой синдром.

Физиотерапия помогает снизить гипертонус, оказывает общетонизирующее действие.

Нейропсихологическая реабилитация направлена на поддержание когнитивных способностей, к которым, как к никаким другим, относится правило «если функция не используется, она атрофируется». Поэтому нейропсихологические занятия включают в себя упражнения для развития памяти, внимания, ориентации в пространстве, координацию движений (отчасти пересекаясь с лечебной гимнастикой).

В домашних условиях для сохранения когнитивных функций полезно читать и заучивать стихи, учить иностранные языки решать головоломки, кроссворды, даже смотреть и обсуждать новости.

Очень полезны для сохранения познавательных навыков не только специальные обучающие программы, но и компьютерные игры, особенно те, которые требуют внимания и памяти (впрочем, «стрелялки» прекрасно тренируют реакцию). Игровые приставки с технологией Kinect, Xbox Move и подобные могут послужить не только для улучшения когнитивных функций, но и в качестве аналога лечебной физкультуры: они увеличивают двигательную активность, развивают равновесие, точность и целенаправленность движений.

Не только на когнитивные функции, но и на состояние больного очень хорошо действуют занятия, связанные с творческим самовыражением: вязание, вышивка, резьба по дереву, плетение, лепка из глины и тому подобная ручная работа. Чем раньше она предложена, на тем больший срок оттягивается возникновение грубых двигательных нарушений. Занятия должны быть регулярными (несколько раз в неделю) и постоянными: проводиться как минимум несколько месяцев подряд, а лучше на протяжении всей жизни.

Выводы

Несмотря на то, что лечение болезни Паркинсона остается симптоматическим – то есть направлено не на причину, а на проявления заболевания – чем раньше начата терапия, тем дольше удается сохранить двигательные и познавательные функции центральной нервной системы. Кроме медикаментов, очень важное значение имеют нелекарственные средства: дыхательная и лечебная гимнастика, тренировки внимания и памяти, трудотерапия (хобби). Чем активней и разнообразней занятия, в которые вовлекается пациент, тем дольше удается избежать дегенерации и деменции.